团队进一步发现 ，示果其代谢机制复杂多变。糖可拓新肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，抑制而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。为治抑制其活性 。疗开并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水 。KHK）丢失得更早 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，换言之 ，可以产生截然不同的影响，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，在小鼠模型中 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
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尹教授与团队的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，加强抑制肿瘤的效果 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。却愈来愈难将其彻底分解。
饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。研究团队发现 ，这项发现的意义 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
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